Simptomi demielinacije polinevropatije in njeni vzroki

Demijelinacijska polinevropatija je zelo redka vnetna bolezen perifernih živcev, ki se kaže v postopnem povečevanju šibkosti v nogah in včasih v rokah. Bolezen se lahko razvije v dveh mesecih ali več, simptomi niso vedno takoj opazni, obstajajo podobnosti s Guillain-Barréjevim sindromom.

Opis bolezni

Splošni koncept polineuropatije ali polradikuloneuropatije opisuje bolezen mnogih (poli - pomeni veliko) perifernih živcev. Možgani in hrbtenjača, ki sta osrednji živčni sistem, nista prizadeti. Med periferne živce spadajo tudi tisti, ki mišicam dajejo ukaz za skrčenje. Na koži so nekateri periferni živci, ki so odgovorni za čutno zaznavo od dotika, temperaturo, vibracije.

Kronična vnetna demijelinacijska polinevropatija - bolezen, ki je povezana s poškodbami mielinskega ovoja. Ta ovojnica pokriva aksone živčnih vlaken.

Bolezen je bila prvič opisana leta 1890. Diagnostična merila, klinične manifestacije so bile določene iz več študij.

Tako moški kot ženske različnih starosti lahko dobijo to obliko polinevropatije. Pri moških je bolezen dvakrat pogostejša kot pri ženskah.

Klinične manifestacije

Kronična polinevropatija vodi do simetrične pareze z oslabljenim ali izgubljenim refleksom ter senzorično zaznavo. Bolezen se razvija počasi in doseže največ 8 tednov po pojavu prvih simptomov.

Pareza spodnjih okončin vodi do motenj hoje s sodelovanjem proksimalnih mišic - do težav pri vzpenjanju po stopnicah in dvigovanju iz položaja nizkega sedeža. Manjše motorične sposobnosti so lahko omejene, težave pri šivanju so posledica pareze zgornjega uda.

Simptomi, kot so utrujenost, parestezija in stiskanje okončin, se lahko slišijo v demielinizacijski obliki. Zaradi nejasnih razlogov se v nogah ali rokah trese.

Porazdelitev nevrološkega primanjkljaja po pogostnosti:

  • najpogostejše motnje motorične funkcije - v 94% primerov;
  • parestezija - 64%;
  • šibkost mišic obraza, redko vestibularna funkcija - 2-32%.

Vzroki

Eden od razlogov za nastanek in razvoj bolezni sodobnih teorij je poseben odziv imunskega sistema na mielin. Imunski sistem telesa, ki ga običajno varuje pred paraziti in mikrobi, komponente mielina zaznava kot tuje snovi, jih zavrača in uničuje. Do danes ni jasno, kaj povzroča ta proces.

Naslednost je še en dejavnik nastopa bolezni. Če ima oseba določene genetske motnje, lahko sproži distalno polinevropatijo.

Pri nekaterih bolnikih vsebuje kri nenormalne beljakovine, ki povzročajo poškodbe.

Poliradikuloneuropatija se pogosto pojavlja v kombinaciji z drugimi boleznimi, okužbami z virusom HIV, sladkorno boleznijo, hepatitisom C in malignimi boleznimi, kot so limfomi in mielomi.

Različice bolezni

Polineuropatija je razvrščena po različnih značilnostih, zato obstaja več vrst in podskupin patias.

· Subakutni (4-8 tednov);

· Kronična (več kot 8 tednov)

Katere funkcije ima vsak pogled?

  1. Klinična razvrstitev v podskupine je odvisna od prizadetega živca. Glede na vrsto motnje obstaja pet tipov:
  • Občutljiv ali senzoričen videz je tako imenovan zaradi bolečine, pečenja in odrevenelosti nog in / ali rok med boleznijo.
  • Pri motorični polinevropatiji se pri bolnikih pojavijo šibkost in atrofija mišic.
  • Če je prizadet avtonomni živčni sistem, govorimo o avtonomni polinevropatiji. To se kaže v nenavadnem stanju kože, marmoriranju kože, edemih in nenadnem beljenju prstov.
  • Ko sta dva ali več vrst porazov, je mešan tip.
  1. Po naravi poškodbe je polineuropatija razdeljena na dva tipa: aksonalna in demielinacijska.

Aksonska polinevropatija je redka varianta Guillain-Barréjevega sindroma. Značilnost akutnih epizod paralize z izgubo refleksov, vendar ohranjanje občutljivosti. Najdete lahko tudi drugo ime za to bolezen - toksično polinevropatijo. Ker je za to vrsto značilna huda zastrupitev, ki jo lahko povzroči živo srebro, arzen, ogljikov monoksid, metilni alkohol.

Znaki te bolezni - pareza rok in nog se pojavijo več mesecev. S pravim zdravljenjem oživitev prihaja hitro.

Kronična aksonska polineuropatija se razvije na podlagi odvisnosti od alkohola ali zastrupitve z alkoholom. Prvič, pacienti trpijo za telečje mišice, nato pa za slabost v udih, zato se lahko pojavi paraliza.

Demijelinacijska polineuropatija se pogosto identificira z Guillain-Barrejevim sindromom. Do sedaj ni bilo natančno ugotovljeno, ali gre za samostojno bolezen ali obliko sindroma. Za bolezen je značilna simetrična lezija živčnih korenin.

Lahko je mešanega tipa, akson-demielinacija.

  1. Vsaka od teh vrst je lahko akutna, subakutna in kronična v času bolezni.
  • Za akutno vnetno demielinizacijsko obliko je značilen hiter razvoj (do 4 tedne). Vnetje prizadene več perifernih živčnih trupov naenkrat;
  • V subakutni obliki bolezen ne napreduje tako intenzivno kot v akutni obliki, ampak tudi precej hitro;
  • Kronična vnetna demijelinacijska polinevropatija (CIDP) je avtoimunska vrsta. To je pogosta bolezen, vendar je zdravniki morda ne opazijo. Danes je z boljšo diagnozo CIDP lažje prepoznati bolezen. Kronična polinevropatija se kaže v postopni simetrični oslabelosti ramenskih mišic in mišic spodnjih okončin, ki se lahko povečata za dva ali več mesecev. Senzorična zaznava je motena, refleksi tetive oslabijo ali popolnoma izginejo, vsebnost beljakovin v cerebrospinalni tekočini se poveča.

Diagnoza in zdravljenje

Če sumite na eno od vrst polinevropatije, nevrolog dvigne bolnikovo anamnezo, opravi pregled in predpiše različne teste, ki merijo živce, odziv mišice, določajo električno aktivnost mišic. Elektromiografija, elektrokardiografija, kvantitativno senzorično testiranje, živcna biopsija so vse metode, ki pomagajo diagnosticirati bolezen.

Tudi akutna oblika bolezni je mogoče zdraviti, vendar je potrebna dolgoročna terapija z zdravili. Naloga strokovnjakov:

  • ugotovite, zakaj imuniteta uničuje živce;
  • ugotoviti, kako je imunski sistem utrpel;
  • ustavi proces uničenja perifernih živcev;
  • preprečevanje nadaljnjega razvoja CIDP.

Za razliko od Guillain-Barrejevega sindroma, v tem primeru steroidi kažejo pozitiven učinek. Zmanjšajo izražanje pro-vnetnih citokinov in zavirajo proliferacijo T-celic. Plazmafereza in intravenski imunoglobulin sta ena od možnosti zdravljenja. Steroidi, plazmafereza in imunoglobulin so po svojih posledicah enakovredni. Odmerek imunoglobulina je enak kot pri Guillain-Barrejevem sindromu, vendar je treba zdravljenje ponoviti ciklično v presledku 1-3 mesecev. Približno 2/3 kažejo pozitiven učinek s tem zdravljenjem.

Napredovanje bolezni in prognoza

V večini primerov je zdravljenje uspešno. Prejšnja poškodba živcev je zaznana, boljša je prognoza. Na pozitiven izid bolezni vpliva več dejavnikov:

  • kako je polineurotropija napredovala v času diagnoze;
  • so se že pojavili nepopravljivi učinki;
  • starost bolnika.

Starost ima velik vpliv na potek bolezni. Bolniki, mlajši od 20 let, pogosto razvijejo motorično nevropatijo s subakutnim napredovanjem, remitentnim potekom bolezni in dobro regresijo. Pri bolnikih, starejših od 45 let, obstaja predvsem kronična progresivna senzorimotorna nevropatija s simptomi nevrološkega pomanjkanja. Številne kronične oblike bolezni pri starejših osebah lahko privedejo do invalidnosti in celo do smrti.

Ker lahko bolezen traja dolgo časa brez simptomov, je treba zgodnje znake vedno jemati resno.

V primerih, ko popolna ozdravitev ni mogoča, gre za najboljšo podporo bolniku s takšno diagnozo. Podpora se nanaša na zdravila za zdravljenje bolečin in pomožne postopke.

Kronična vnetna demijelinacijska polinevropatija: vzroki za razvoj, zdravljenje in prognozo

V starosti od 40 do 60 let se pogosto pojavi demielinacijska polinevropatija. Spada v skupino bolezni - nevromuskularne patologije.

Ženske prizadene dvakrat manj kot moški. Zanj je značilno zmanjšanje motorične aktivnosti rok in nog do paralize, zmanjšanje občutljivosti. S pravočasno diagnozo, zgodnjim začetkom in rednim zdravljenjem je prognoza za življenje precej ugodna.

Demijelinacijska polinevropatija

Postopno uničenje mielinske ovojnice, ki jo povzročajo avtoimunski dejavniki, se imenuje demijelinacijska polinevropatija. Bolezen se ponavlja v naravi. Povprečna starost odkritja je 47 let. Opisani so primeri in zgodnji dogodki. Najresnejši potek je značilen za ljudi, starejše od 50 let. Tudi zdravljenje z drogami je slabše.

Patologija povzroči poraz določenega števila perifernih živcev, ki prenaša signale, povezane z motorično aktivnostjo in senzoričnimi zaznavami. Hrbtenjača in možgani ostajajo nedotaknjeni.

Narava tečaja nam omogoča, da govorimo o treh oblikah bolezni - akutni, subakutni in kronični. Prvi označuje hiter, celo hiter razvoj patologije. Za pojav simptomov v polni sili je potrebno do štiri tedne.

Subakutno napreduje počasneje, simptomi se pojavijo in rastejo v šestih mesecih. Z leti se je razvila kronična demielinacijska polinevropatija. Njen potek je skrit, skoraj neopazen.

Narava razvoja polinevropatije je odvisna od vrste vnetja živcev. S porazom živčnih vlaken, odgovornih za zaznavanje in prenos občutkov, govorijo o občutljivi polinevropatiji. V primeru poškodb motornih vlaken - na motorju. Kombinirana lezija kaže, da se razvija senzorično-motorična patologija. Obstaja tudi vegetativna oblika.

Prevladujoča poškodba telesa dolgega procesa nevrona omogoča govoriti o aksonalni obliki. Uničenje mielina se nanaša na demielinizacijo. V nekaterih primerih je izolirana, aksonsko demielinacijska patologija izolirana.

Potek bolezni lahko poteka v atipični in klasični obliki.

S klasično lezijo se poveča šibkost vseh delov okončin in zmanjša njihova občutljivost. Povečanje simptomov se pojavi v korakih.

Za atipične je značilna asimetrična poškodba mišic stopal, nog, podlakti, rok. Včasih pride do lokalnih kršitev nekaterih delov okončin, npr. Rame ali spodnjega dela hrbta. Ta oblika vključuje motnje samo občutljivih ali samo motornih živcev.

Razvojni mehanizem

Osnova za razvoj kronične vnetne demijelinacijske polinevropatije je kombinacija več dejavnikov:

  1. Težke situacije, poškodbe, bolezni (rak, sladkorna bolezen), duševno in čustveno izčrpavanje osebe, ki vodi do izčrpanja.
  2. Zaužitje okužbe, pri kateri je protein podoben strukturi kot človeške beljakovine.
  3. Genetska predispozicija.

Zaradi kombiniranih učinkov dejavnikov, živčnih procesov, se uniči njihova mielinska ovojnica ali zmanjša nastajanje mielina. Kateri od teh procesov je primarno pri bolniku, je odvisen od različnih razlogov in ni vedno očiten. Na primer, bolnik z alkoholizmom s pomanjkanjem folne kisline in nekaterih vitaminov je predvsem kršitev produkcije mielina.

Menijo, da pod vplivom določenih dejavnikov začne nastajati mielinski antigeni. To je verjetno posledica zaužitja okužbe s podobno beljakovino ali specifično notranjo motnjo. Posledica tega je, da telo začne brati proteina kot patogeno. V območju živca se akumulirajo celice tipa Th1, ki prodirajo v hematoneurološko pregrado. Vnetje se razvije, kar vodi do uničenja mielina in motenj njegove proizvodnje.

Razlogi

Ni vedno očitno, kaj je povzročilo demielinizacijsko polinevropatijo, pogosto pa ima več dejavnikov pomembno vlogo. Med ključnimi vzroki so nalezljive bolezni: gripa, HIV, herpes.

Pogosto se bolezen razvije v ozadju diabetesa mellitusa in bolezni, povezanih z oslabljenimi presnovnimi procesi.

Pod vplivom alkohola, nekaterih zdravil, soli težkih kovin se razvije živosrebrna toksična nevropatija.

CIDP se kaže tudi zaradi vpliva travmatičnih dejavnikov. Njihov vpliv je mogoče zaslediti na dva načina: neposredno uničenje živčnih vlaken zaradi poškodb in vdor okužbe v rano.

Polineuropatija alergijske geneze se razvija predvsem po cepljenju s povečano občutljivostjo telesa na dano zdravilo.

Genetski dejavniki izzovejo nastanek patologije, situacije, povezane z močnim čustvenim in duševnim, težkim fizičnim naporom. Tveganje za razvoj se poveča zaradi hormonskih motenj.

Simptomi

Malo verjetno je, da se bo katera koli oseba spomnila trenutka, ko je začel kazati znake polinevropatije. Začne se ukvarjati s težavami, ko se zaradi slabosti ne more povzpeti po stopnicah, izgubi sposobnost pisanja, jemanja majhnih predmetov.

Simptomi HVDP so odvisni od vpliva živca. Z patologijo motoričnih vlaken se pojavi šibkost mišic. Oseba izgubi sposobnost samostojnega gibanja, sede. Pogosto je bolečina. Prišlo je do zmanjšanja refleksov. Pri poskusu držanja roke ali noge v določenem položaju je trepetanje. Obstaja motnja govora, motnje vida.

Poraz senzoričnih živcev je v mnogih primerih spremljal otrplost, pekoč občutek rok, stopal, nog in občutek mravljinčenja.

Osumljeni vnetni procesi v avtonomnem živčnem sistemu so lahko pri marmoriranju kože, edemih, beli barvi prstov.

Diagnostika

Diagnozo in vzroke bolezni določimo na podlagi analize simptomov in uporabe različnih raziskovalnih metod. Kot del diagnoze pojasnjujejo vzrok demielizirajoče polinevropatije, določajo obseg lezije:

  1. Elektrofiziološke metode. Pojavljajo se nevrofiziološki simptomi, vključno z zmanjšanjem hitrosti prevajanja, prekinitve, blokade impulzov.
  2. Analiza cerebrospinalne tekočine. Pri izvajanju te študije se ugotovi prisotnost znakov CIDP v cerebrospinalni tekočini: povečanje vsebnosti beljakovin, antigenov, levkocitov in ostankov celičnih struktur. Ta metoda se ne šteje vedno kot informativna za polinevropatijo.
  3. Biopsija. Med študijo vzemite vzorec vlakna. Odkriva znake poškodb aksonov ali mielinskih ovojnic. Najbolj izrazite spremembe so v globokih delih živcev, vendar zaradi svojega položaja niso vedno na voljo za analizo. Izvede se biopsija, če se kot rezultat elektrofiziološke študije pojavijo motnje na dveh živcih.
  4. Magnetna resonanca. Nastale slike kažejo podaljšanje korenin živcev, ki izhajajo iz hrbtenjače, povečanje nekaterih delov živčnih vlaken, edem, znake vnetja.

Kljub razpoložljivosti različnih raziskovalnih metod ni vedno mogoče hitro določiti pravilne diagnoze. Zapletena diagnoza prisotnosti atipičnih oblik.

Zdravljenje

Ključni dejavnik pri izboljšanju napovedi polinevropatije je pravočasno zdravljenje. Namenjen je zaustavitvi demielinizacije, uničenju aksonov.

Zdravljenje z zdravili

Uporablja se hormonska terapija, uporablja se plazmafereza, uporablja se imunoglobulin G. V nekaterih primerih je indicirana monoterapija, v drugih pa je priporočena kombinirana uporaba treh metod.

Prevladujoča uporaba glukokortikosteroidov je posledica izboljšanja stanja bolnikov po 1,5 do 2 mesecih zdravljenja. Simptomi izginejo ali se z zdravljenjem znatno zmanjšajo, opravijo pa se do leta in pol. Glede na odpoved možnih recidivov. Izvajanje hormonske terapije je prikazano s stalnim spremljanjem pritiska, gostoto kostnega tkiva, krvno sliko. Problem pri tej metodi je veliko število kontraindikacij in stranskih učinkov.

Plazmafereza omogoča čiščenje krvi iz antigenov, toksinov. Šteje se za učinkovito metodo, vendar se njeno delovanje nadaljuje za kratek čas, zato je priporočljivo, da se ponovi. V začetnih fazah študije se postopek izvaja dvakrat tedensko, po zmanjšanju simptomov - mesečno. Plazmaferezo priporočamo takoj po postavitvi diagnoze.

Pri približno 60% bolnikov je bila učinkovina imunoglobulina G. Prednost te metode je majhno število neželenih učinkov. Otrokom se pogosto daje imunosupresivno zdravljenje.

Za simptomatsko zdravljenje se uporabljajo zdravila, ki zmanjšujejo bolečine v mišicah. Prikazani so pripravki antiholinesteraze (Neuromidin, Axamon). Namenjeni so spodbujanju centralnega živčnega sistema in izboljšanju mišičnega tonusa.

Zmanjšajte bolečino, segrevanje mišic prispeva k mazilu. Zlasti dodeli Kapsikam. Uporaba dodatnih zdravil zaradi glavnega razloga, ki je povzročil bolezen. Prikazuje vnos vitaminov, antioksidantov, zdravil, ki izboljšujejo presnovo.

Fizioterapija

Elektroforeza se uporablja za spodbujanje prenosa živčnih impulzov. Blag učinek poveča pretok krvi s kisikom in hranili v prizadete dele telesa.

Magnetoterapija deluje lokalno, izboljšuje presnovo in živčne impulze. Za obnovo mišičnega tkiva po atrofiji je indicirana masaža, še posebej, če je ni mogoče izvajati.

Za izboljšanje krvnega obtoka, za normalizacijo mišične moči in začeti spet hoditi bo pomagalo fizioterapijo.

Preprečevanje

Za zmanjšanje tveganja za demielinizacijo polineuropatije opravite naslednje dejavnosti:

  • zaščitna oblačila se uporabljajo za delo v zvezi s strupenimi snovmi;
  • ne pijte alkohola;
  • jemljete zdravila samo na recept;
  • voditi aktivni življenjski slog;
  • Meni vključuje zelenjavo in sadje;
  • ne dovoljujejo prehoda akutnih bolezni v kronično obliko;
  • nadzor zdravstvenega stanja.

Napoved

Patologija je kronična, pogostost ponovitve je odvisna od narave tečaja. Treba je opozoriti, da že v prvem letu polovica bolnikov imajo ponavljajoče manifestacije bolezni. To se dogaja pogosteje, ko se terapija prekine.

Prognoza je ugodnejša v primerih, ko se simptomi počasi povečujejo, boj proti bolezni pa se začne v zgodnji fazi in se ne ustavi. Pomembno je, da bodite pozorni na pojav prvih znakov, ki kažejo na nevrološke motnje.

Boljše možnosti za mlade so dolgoročna odpustitev. V primeru razvoja pri starejših, vnetna polinevropatija, ki jo spremljajo nepovratne nevrološke motnje, vodi do invalidnosti in v nekaterih primerih do smrti.

Razvoj demielinizacijske polinevropatije je povezan z vnetnimi procesi, pri katerih trpi periferni sistem. Mišice oslabijo, razvije se pareza. Kot rezultat, oseba izgubi sposobnost za samostojno premikanje, stati, sedeti. Ni vedno mogoče znebiti bolezni, vendar uporaba zdravil, ki jih predpiše zdravnik, omogoča doseganje remisije in zmanjšanje recidiva.

Za pripravo članka so bili uporabljeni naslednji viri:

Zhirnova I. G., Komelkova L. V., Pavlov E.V., Avdyunina I.A., Popov A.A., Pirogov V.N., Gannushkina I. V., Piradov M.A. oblike demielinizacijskih in mešanih polinevropatij // Časopis Almanah klinične medicine - 2005.

Tursynov N. I., Grigolashvili M. A., Ilyushina N. Yu., Sopbekova S. U., Mukhametkalieva A. D., Utegenov A. U. - 2016.

Kronična vnetna demijelinacijska polinevropatija

Kronična vnetna demijelinacijska polinevropatija (CIDP) je pridobljena lezija perifernega živčnega sistema avtoimunske narave. V klasični različici se manifestira v tipični kliniki simetrične senzorimotorne polinevropatije s počasnim, monotonim ali stopničastim napredovanjem. HVDP diagnosticiramo v skladu s kliničnimi podatki, merili ENMG, rezultati za MRI hrbtenice ali ultrazvok živčnih trupov. Zdravljenje poteka dolgo časa z uporabo glukokortikosteroidov, plazmafereze in intravenske imunoterapije. V večini primerov je CIDP ugodna prognoza.

Kronična vnetna demijelinacijska polinevropatija

Kronična vnetna demielinacijska polinevropatija (HVDP) je končno dobila ime leta 1982. Pred tem so bili v zvezi s tem uporabljeni različni izrazi. Zaradi podobnosti simptomov so zdravniki že dolgo smatrali CIDP za kronično obliko Guillain-Barréjevega sindroma. Ob koncu 20. stoletja so bili ugotovljeni nevrofiziološki znaki, diagnostični kriteriji za CIDP pa so identificirali strokovnjaki s področja nevrologije.

Bolezen se pojavlja predvsem v odrasli dobi. Pogostost otrok - 0,5 primerov na 100 tisoč ljudi, pri odraslih - 1-2 primerih na 100 tisoč. Največja pojavnost CIDP se pojavi pri starosti 40-50 let. Poleg tega je pri osebah, starejših od 50 let, hujši potek in manjši odziv na zdravljenje. CIDP se pogosto kombinira z drugimi boleznimi: okužbo s HIV, sarkoidozo, revmatoidni artritis, SLE, amiloidozo, kronični glomerulonefritis, diabetes mellitus, tumorske lezije. Poleg drugih simptomov lahko CIDP predstavlja tudi kliniko za paraneoplastični sindrom.

Vzroki za HVDP

CIDP se nanaša na vnetno polinevropatijo. Osnova patološkega procesa je vnetje perifernih živčnih trupov. Njen avtoimunski značaj je nedvomen, vendar etiopatogeneza še ni dovolj raziskana. Geni HLA se pogosto pojavljajo pri bolnikih s CIDP, odkrijejo se 70% protiteles proti r-tubulinu.

Za razliko od Guillain-Barrejevega sindroma, v večini primerov CIDP, ni povezave med prvemu in prejšnjo boleznijo ali stanjem (ARVI, cepljenje, operacija itd.). Morda takšno razmerje obstaja, vendar je zaradi skritega počasnega začetka CIDP težko slediti.

Avtoimunsko vnetje vodi do uničenja mielinske ovojnice živca. Demijelinizacija v CIDP je po naravi razpršena: prizadeti so nekateri deli živca; postopek poteka bodisi po premeru bodisi vzdolž dolgega trupa živčnega trupa; spremembe lahko vplivajo na senzorične, nato na motorna vlakna. To povzroča velik polimorfizem kliničnih manifestacij in določene težave pri diagnosticiranju CIDP.

Klasifikacija HVDP

V povezavi s polimorfizmom simptomov oddajajo tipično (klasično) obliko in atipične različice CIDP. Klasična oblika CIDP pomeni simetrično mišično oslabelost v distalnih in proksimalnih delih vseh 4 okončin, v kombinaciji s senzoričnimi okvarami in narašča v obdobju več kot 2 meseca. Ima monotono ali stopničasto postopno progresivno smer, v ozadju katere so možna posamezna poslabšanja.

Med atipične oblike CIDP spadajo: distalno s primarno lezijo rok, stopal, podlakti in nog, asimetrično z asimetrično prizadetostjo udov, žariščno izolirana lezija enega ali več živcev, brahialni ali lumbosakralni pleksus, izolirana motorična lezija samo motornih vlaken, izolirani senzorični - premagati samo čutna vlakna.

Simptomi HVDP

Osnova klinične slike CIDP je senzimotorna polinevropatija. Razvija se postopoma, pogosto bolniki ne morejo niti približno nakazati začetka bolezni. Prvi obisk zdravnika običajno narekuje šibkost v okončinah, kar otežuje hojo po stopnicah, plezanje po stopnicah v mestnem prometu, majhno delo s prsti itd. Bolniki opažajo tresenje in otrplost okončin. Običajno je pri CIDP mišična oslabelost simetrična in napreduje navzgor. V večini primerov traja njegova počasna rast več kot 2 meseca. Vendar pa je pri 16–20% bolnikov s CIDP opazen akutnejši pojav s šibkostjo v obdobju do enega meseca.

Motnje gibanja napredujejo in zajemajo proksimalne okončine. Spremlja se zmanjšanje in izguba refleksov, najpogosteje - Ahila. Mišične atrofije se ne razvijejo takoj, ampak samo z dolgim ​​potekom CIDP brez zdravljenja. Senzorične motnje so opažene v 85% primerov CIDP. Prevladujejo nad motorji le v 10% primerov. Praviloma je opaziti odrevenelost stopal in rok. V nekaterih primerih HVDP zaradi poraza globoko občutljivih tipov razvije občutljivo ataksijo. Pri nekaterih bolnikih obstaja bolečina.

Pogosto se pri HVDP opazijo posturalni tremi rok - tresenje pri držanju rok v določenem položaju. Možna je poškodba lobanjskega živca: okulomotorni, obrazni, trigeminalni. Bulbarjeva paraliza s CVID se redko razvija. Vpletenost dihalnih mišic z razvojem respiratorne odpovedi je opažena le v nekaterih primerih. Vegetativne motnje za CIDP niso značilne.

Tok HVDP

Približno 70-75% primerov CIDP so različice z monofaznim in kroničnim potekom. V prvem primeru simptomi počasi napredujejo do maksimuma, potem pa pride do popolne ali delne regresije brez ponovitve. Za kronično progresivno CIDP je značilno stalno gladko ali postopno poslabšanje simptomov. Pri 25-30% bolnikov obstaja ponavljajoče se ponavljajoče se zdravljenje z jasno označenimi obdobji poslabšanja.

Razlikuje se različica CIDP z akutnim prvem nastopom, ki se pogosto diagnosticira kot Guillain-Barréjev sindrom (akutna vnetna demijelinacijska polinevropatija). Vendar pa njen kasnejši kronični progresivni potek omogoča dokončno postavitev diagnoze CID.

Diagnoza HVDP

Bolnike s simptomi polineuropatije pregleda nevrolog. V nevrološkem statusu se kažejo mišična oslabelost distalnih okončin, zmanjšana občutljivost (hipestezija) tipa '' nogavice in rokavice '', izguba refleksov tetive. Pri atipičnih oblikah CIDP so lahko spremembe asimetrične ali pa se lahko odkrijejo samo v območju inervacije posameznih živcev ali pleksusov. Diagnozo tipa polinevropatije izvajamo z uporabo elektroneuromiografije (ENMG), slikanja z magnetno resonanco in študije cerebrospinalne tekočine.

ENMG izvaja nevrofiziolog in v večini primerov diagnosticira spremembe, značilne za demielinizacijo perifernih živcev. Potemtakem lahko stimulacija EMG pokaže znake aksonske škode. Začetna študija ENMG mora vključevati vsaj 4 živce.

Lumbalna punkcija z analizo CSF ​​pri CIDP se sedaj izvaja manj in manj. V klasični različici odpravlja okužbo centralnega živčnega sistema. Za CIDP je značilna visoka raven beljakovin (> 1 g / l) v cerebrospinalni tekočini, če ni citoze (povečana vsebnost celičnih elementov). Prisotnost citoze kaže predvsem na verjetnost okužbe z virusom HIV ali Lyme.

MRI hrbtenice pri bolnikih s CIDP razkriva povečanje MR signala iz hrbteničnih korenin, vej ledvenega ali brahialnega pleksusa, kar kaže na njihovo zgostitev. Skoraj 50% bolnikov z MRI možganov ima diagnozo cerebralnih žarišč demielinizacije. Trenutno se pri diagnozi polineuropatije vedno bolj uporablja ultrazvočni živčni sistem. Ta metoda je veliko lažja in cenejša od MRI. Razkriva tudi odebelitev živčnega telesa in se lahko uporabi pri diferencialni diagnozi CIDP z multifokalno motorično nevropatijo.

Ker je 10-20% CIDP sekundarna sočasna sistemska bolezen, je treba bolnike skrbno pregledati, da bi to možnost izključili. V nekaterih primerih se simptomi osnovne bolezni pojavijo več mesecev po pojavu CIDP. Zato je treba pregled bolnikov ponoviti. Celovit pregled vključuje krvni test za glukozo, proteinski spekter, antinuklearna protitelesa, jetrne teste, tumorske markerje; diagnozo HIV in virusnega hepatitisa, radiografija pljuč itd.

Obravnava HVDP

Danes ima CIDP terapija tri komponente: dajanje kortikosteroidov, dajanje imunoglobulina in plazmafereza. Zdravljenje s kortikosteroidi se običajno začne z velikim odmerkom prednizona. Če pride do učinka, se odmerek postopoma zmanjša in prenese na sprejem vsak drugi dan. V obdobju od 1 do 1,5 leta zdravljenja je pri večini bolnikov s CIDP prišlo do skoraj popolne regresije simptomov. Za preprečevanje ponovitve se zdravljenje s kortikosteroidi podaljša še nekaj let. Pri nekaterih bolnikih tudi po 2-3 letih na podlagi poskusov odpovedi zdravljenja pride do ponovitve CIDP, nato pa je treba zdravljenje nadaljevati.

Dolgotrajna uporaba kortikosteroidov mora biti pod nadzorom krvnega tlaka, gostote kosti (denzitometrija), ravni sladkorja v krvi, holesterola, kalija in kalcija. Spremljevalni tečaji gastroprotektorjev, dodatkov kalcija. Alternativa kortikosteroidom za CIDP so imunosupresivi. Uporabljajo se v primerih nizke učinkovitosti steroidov, z njihovo slabo toleranco ali nezmožnostjo zmanjšanja odmerka.

Dodatna uporaba plazmafereze in imunoglobulina omogoča zmanjšanje odmerka in trajanje terapije z glukokortikoidi pri bolnikih s CIDP. Intravenska imunoglobulinska terapija je učinkovita pri 50% bolnikov s CIDP. Vendar pa je njegovo delovanje kratko, zato je treba postopke imunoterapije stalno ponavljati. Plazmaferezo izvajamo s pogostnostjo 2-krat na teden pred kliničnim izboljšanjem (približno 1,5 meseca). Nato se seje postopoma zmanjšajo na 1 čas na mesec.

Napoved HVDP

Ustrezno zdravljenje CIDP omogoča popolno ali skoraj popolno nazadovanje simptomov polinevropatije. Le 10% bolnikov je opozorilo na ohranitev ali poslabšanje klinike. V 85% primerov, 5 let po prvem nastopu, ostaja minimalni nevrološki primanjkljaj.

Pomembna prognostična vrednost je trajanje primarnega povečanja simptomov CIDP. Če je več kot 3 mesece, potem lahko okrevanje traja le 1 leto. Vendar pa večina primerov CKDP zahteva dolgotrajno zdravljenje in se sooča z vrnitvijo simptomov, ko je odpovedana.

Demijelinacijska polinevropatija - razvrstitev, vzroki, zdravljenje

Demijelinacijska polinevropatija je zelo redka, vendar resna bolezen, pri kateri se začnejo razvijati vnetni procesi v živčnih koreninah, ki postopoma vodijo do uničenja mielinske ovojnice.

Ta bolezen najpogosteje prizadene moške med 40. in 60. letom starosti, lahko pa se razvije tudi pri ženskah in otrocih.

Po rezultatih kliničnih študij se bolezen pojavlja redko - od sto tisoč ljudi trpi ena ali dve osebi. Pravočasna diagnoza in pravilno zdravljenje bo odpravilo bolezen brez resnih zapletov. Poleg tega v nekaterih primerih njegovi simptomi sami po sebi izginejo brez sledu.

Razvrstitev

Sodobna medicina razvršča deminelinacijsko polinevropatijo z razlogom in naravo tečaja.

V razvrstitvi glede na naravo tečaja so predstavljene tri oblike te bolezni:

Najhitreje razvijajoča se akutna oblika patologije. V tem primeru se lahko v nekaj dneh ali tednih pojavi razvoj različnih senzoričnih in motoričnih motenj.

Deminelinacijska polinevropatija v subakutni obliki se lahko razvije v obdobju od nekaj tednov do pol leta.

Najnevarnejša je kronična oblika vnetne de-mielinacijske polinevropatije, ker se lahko razvije skrito. Bolezen lahko napreduje več let.

Glede na izvor polinevropatije je lahko:

  • vnetno;
  • alergični;
  • strupena;
  • travmatično.

Z vidika lokalizacije se razlikuje demielinacijska polineuropatija spodnjih in zgornjih okončin.

In kaj je diabetika je, boste izvedeli v naslednjem članku.

O manifestih taktičnega polinoma lahko preberete tudi v naši temi.

Vzroki

Trenutno glavni vzroki za nastanek in razvoj polinevropatije niso dobro razumljeni.

Vendar pa je bilo zaradi dolgoletnih znanstvenih raziskav ugotovljeno, da je ta bolezen avtoimunska.

Prizadeti imunski sistem začne jemati celice svojega organizma kot tuje, kar povzroči nastanek specifičnih protiteles.

Posledica tega je, da antigeni začnejo napadati tkiva živčnih korenin, kar v končni fazi vodi do uničenja mielinske ovojnice in razvoja hudih vnetnih procesov.

Med dejavniki, ki izzovejo pojav demielinizacijske polinevropatije, je treba poudariti:

  • genetska predispozicija;
  • presnovne motnje;
  • hormonske motnje;
  • prisotnost resnih bolezni;
  • pogoste stresne situacije;
  • prekomerni fizični in čustveni stres;
  • operativne posege;
  • cepljenje;
  • infekcijske lezije;
  • povzročajo spremembe v imunskem sistemu.

Simptomi

Da bi uspešno in pravočasno ozdravili demijelinizacijsko polinevropatijo, je treba ugotoviti, kateri simptomi so značilni za to bolezen.

Za začetne faze razvoja patologije je značilna oslabitev mišične funkcije in pojav nekaterih senzoričnih motenj - bolnik se začne počutiti mravljinčenje in pekoč občutek, njegova občutljivost pa se pogosto zmanjša.

V akutni obliki vnetne demijelinacijske polinevropatije se pogosto pojavi huda obkrožna bolečina. Če je patologija dobila kronično obliko, bolečina praviloma ni zelo izrazita ali popolnoma odsotna.

Drugi simptomi polineuropatije so:

  • parastezija okončin;
  • splošna utrujenost in slabo počutje;
  • rahlo povišanje telesne temperature v daljšem časovnem obdobju;
  • depresivne in letargične države;
  • izguba telesne teže 10–20 kilogramov, če ni težav z gastrointestinalnim traktom.

Diagnostika

Diagnoza demijelinizirajoče polinevropatije se izvaja na podlagi kliničnih manifestacij, pa tudi rezultatov medicinskih študij pacientovega prevajanja živcev.

V ta namen se uporabljajo različne metode:

  • elektrofiziološki;
  • laboratorij;
  • živčno biopsijo;
  • tomografijo.

Zaradi elektrofizioloških metod so značilni nevrofiziološki znaki, ki vključujejo zmanjšanje hitrosti prevajanja, delno blokado prevajanja motoričnih živcev in podaljšano latenco distalnih motoričnih živcev.

Med laboratorijskimi študijami se opravi analiza cerebrospinalne tekočine, ki omogoča določitev znakov, kot so povečanje vsebnosti beljakovin in raven citoze.

V nekaterih primerih je priporočljivo opraviti živčno biopsijo, zaradi katere se odkrijejo pomembne patološke spremembe. Ta diagnostična metoda je priporočljiva za bolnike, katerih prevajanje živcev ne kaže razvoja demielinizacije.

Tomografija se uporablja za določanje gadolinijevega pomnoževanja, kot tudi za povečanje proksimalnih delov možganov in hrbteničnih korenin, ki odražajo aktiven razvoj vnetnega procesa, ki se pojavlja predvsem v območju brahialnega pleksusa.

V članku preberite o vzrokih, simptomih in zdravljenju nevropatije mladega jastogovega živca.

Zdravljenje

Izbira optimalne terapevtske metode je pogosto odvisna od prisotnosti spremljajočih obolenj, ki lahko zaradi svoje specifičnosti omejijo možnost uporabe določenih zdravil.

Glavni cilj zdravljenja demiadinirne polinevropatije je blokiranje patomimunskih procesov, zaviranje vnetja in demielinizacije ter preprečevanje pojavljanja sekundarne aksonske degeneracije.

Najučinkovitejše in najučinkovitejše zdravljenje te bolezni so naslednje manipulacije: t

  • dajanje imunoglobulinov;
  • jemanje kortikosteroidov;
  • postopek plazmafereza.

Ta zdravljenja se imenujejo nediferencirana in se lahko uporabljajo v večini primerov.

Ob prisotnosti bolezni gastrointestinalnega trakta ali endogenih zastrupitev se pogosto predpisujejo diferencirane metode - na primer, jemanje pomembnih odmerkov tiamina in cianokobalamina.

V nekaterih primerih so predpisane patogenetske terapevtske metode, ki vključujejo dajanje injekcij z velikimi odmerki alfa-lipojske kisline, kot tudi dajanje nevrotrofnih vitaminov.

Da bi preprečili nastanek aksonalno progresivne demijelinacijske polinevropatije in sekundarnega uničenja aksonov, je treba začeti zdravljenje v najzgodnejših fazah bolezni - sicer lahko to privede do invalidnosti bolnika.

Učinkovito izvedena imunoterapija omogoča doseganje pomembnega izboljšanja v 70-90% primerov.

Pravilna izbira zdravljenja, ki temelji na simptomih in individualnih značilnostih bolnika, lahko učinkovito zdravi demielinizacijsko polinevropatijo.

V akutnih oblikah je bolje uporabiti protivnetna zdravila, v kroničnih oblikah pa injekcije imunoglobulina in postopek izmenjave plazme.

Akutna in kronična demielinacijska polinevropatija

Naši strokovnjaki

Cene za diagnozo akutne in kronične demijelinacijske polinevropatije

* Informacije na tej strani so zgolj informativne narave. Vsi materiali in cene, objavljene na spletni strani, niso javna ponudba, določena z določbami čl. 437 civilnega zakonika. Za natančne informacije se obrnite na osebje klinike ali obiščite našo kliniko. Seznam plačanih storitev je naveden v ceniku bolnišnice Yusupov.

* Informacije na tej strani so zgolj informativne narave. Vsi materiali in cene, objavljene na spletni strani, niso javna ponudba, določena z določbami čl. 437 civilnega zakonika. Za natančne informacije se obrnite na osebje klinike ali obiščite našo kliniko.

Demijelinacijska polinevropatija se pojavi, ko je poškodovan živčni ovoj (mielin), kar vodi do kršitve njegove funkcije. Zaradi narave razvoja patološkega procesa je običajno razlikovati med akutno in kronično polinevropatijo.

Simptomi in diagnoza

V večini primerov akutne polinevropatije je zaznan Guillain-Barrejev sindrom (akutna postinfekcijska polradikuloneuropatija avtoimunske narave). Ta sindrom se običajno pojavi 1-3 tedne po nalezljivi bolezni, kar je vzrok dejavnika. Prvi simptom je občutek otrplosti, mravljinčenja ali plazenja gosjih izboklin na konicah prstov in nog. Nato se pojavi simetrična pareza udov - moč mišic se zmanjša. Pomembna varianta bolezni je poraz dihalnih mišic, ki zahteva takojšen prenos bolnika na umetno dihanje. Mimicne mišice je mogoce vkljuciti.

Poleg motoričnih okvar so možne tudi motnje svetlobne občutljivosti, bolečine v mišicah ramenskega in medeničnega pasu, hrbet in avtonomne motnje.

Diagnozo ugotavljamo na podlagi klinične slike, značilnih sprememb med lumbalnim punktiranjem in elektroneuromiografijo.

Tudi pri blagih primerih Guillain-Barrejevega sindroma v akutni fazi ga je treba obravnavati kot nujno. Potrebna je nujna hospitalizacija in zdravljenje, saj je možen razvoj smrtno nevarnih zapletov. Ob koncu akutnega obdobja bolnik potrebuje zgodnje rehabilitacijske ukrepe, vključno s sanacijsko gimnastiko, masažo in fizioterapijo.

Vrste kronične polinevropatije

Med kroničnimi polineuropatijami so najpogostejše naslednje:

  • diabetična polinevropatija;
  • kronična vnetna demielinacijska polinevropatija;
  • alkoholna polinevropatija;
  • disproteinemična polinevropatija;
  • polinevropatija, ki jo povzroča poškodba ledvic;
  • polineuropatija.

Poškodbe živčnega sistema pri sladkorni bolezni so lahko različne, vendar je do 70% posledica diabetične polinevropatije. Na začetku lezije prizadene le živce, ki so odgovorni za površinsko občutljivost nog. Obstaja bolečina, pekoč občutek, otrplost, zmanjšana občutljivost na temperaturo. Praviloma so motnje gibanja enostavne.

Bolniki s diabetično polineuropatijo zahtevajo natančen nadzor nad ravnijo sladkorja v krvi, kot tudi posebno terapijo, ki je namenjena zmanjšanju aktivnosti patološkega procesa na živcih.

Kronična vnetna demielinacijska polinevropatija (CIDP) povzroča 5% polinevropatijo in 10-20% polinevropatijo "nejasne geneze". Dodelite primarno (idiopatsko) in sekundarno CIDP, ki se pojavi na podlagi malignih tumorjev, krvnih bolezni, okužb, sladkorne bolezni, okužbe s HIV, hepatitisa, amiloidoze, tirotoksikoze, sistemskega eritematoznega lupusa in drugih difuznih bolezni vezivnega tkiva. Bolezen se lahko pojavi v vsaki starosti. Pogosteje gre za progresivni tečaj, vendar je možen in ponavljajoč. V klinični sliki prevladuje poškodba motoričnega živca - prva slabost se pojavi v nogah, nato v rokah.

Paraproteinemična polineuropatija je najpogostejši vzrok pri podrobnem pregledu bolnikov s polineuropatijo »nejasne geneze«. Klinična slika je počasi napredujoča polinevropatija, ki vpliva predvsem na senzorična živčna vlakna: pojavijo se otrplost, pekoč občutek, mravljinčenje in plazenje v udih. Slabost mišic se pojavi pozneje in je zmerna.

Zdravljenje polineuropatije v bolnišnici Yusupov

Zdravljenje CIDP in paraproteinemičnih polinevropatij je dolgotrajno in resno, zahteva strogo upoštevanje vseh imenovanj. Celovito zdravljenje polinevropatije v kombinaciji s fizioterapijo v bolnišnici Yusupov omogoča pozitiven učinek.

Vzroki razvoja in zdravljenja kroničnih in akutnih oblik demijelinizacijske polinevropatije

Demijelinacijska polinevropatija je bolezen, za katero je značilen razvoj vnetnega procesa v živčnih koreninah, ki vodi do uničenja mielinskega ovoja skozi čas. Ta patologija je danes precej redek pojav, kljub temu pa se dobro odziva na terapijo, zlasti ko se začne zgodaj.

Vzroki in manifestacije bolezni

Navesti natančne razloge, ki prispevajo k razvoju nevropatije, žal ni mogoče zaradi nezadostnega poznavanja patologije. Obstaja več teorij:

  1. Patologija se pojavlja v povezavi s povezanimi avtoimunskimi boleznimi. V tem primeru človeška imuniteta začne zavračati njihove lastne celice in jih jemlje za tujca. Ko se to zgodi, nastanejo specifična protitelesa, ki napadajo živčne korenine in posledično povzročijo popolno uničenje mielinske ovojnice.
  2. Vzrok za razvoj bolezni so motnje na genetski ravni. Če ima oseba na tej ravni določene nepravilnosti, lahko to bistveno poveča tveganje za polinevropatijo.
  3. V nekaterih primerih se patologija razvije sočasno z drugimi boleznimi, kot so okužba s HIV, diabetes mellitus, hepatitis C, tumorske novotvorbe (limfom ali mielom).

Naslednji dejavniki lahko povečajo tveganje za razvoj bolezni:

  • kršitev presnovnih procesov;
  • hormonska okvara;
  • sistemski stres;
  • prekomerno telesno vadbo na telesu;
  • kirurški poseg v preteklosti.

Ta seznam spodbudnih dejavnikov ni izčrpen. Vsak organizem je individualen in se lahko drugače odzove na enega ali drug patološki učinek. Nevropatijo z demielinizacijo lahko razdelimo v dve vrsti: akutna in kronična. Razmislite o značilnostih njihovega toka.

Akutna oblika

Prvi simptomi akutne vnetne demielinacije obliko polineuropatije - kršitev motorične funkcije:

  • šibkost mišičnega sistema okončin;
  • bolečinski sindrom;
  • hipotrofijo prizadetega mišičnega sistema.

Funkcija sfinkterja običajno ni oslabljena. Pogosto so prizadeti kranialni živci in obrazne mišice. Tipičen simptom, ki označuje akutno demielinizacijsko polinevropatijo, je Guillain-Barréjev sindrom. Izraža se v naslednjem:

  • flacidna pareza;
  • kršitev občutljivosti kože;
  • izguba globokih tetivnih refleksov;
  • oslabitev obraznih mišic.

Številne študije na tem področju so pokazale, da se pojav simetrične šibkosti in parestezije pogosto začne s spodnjimi okončinami. Roke ali glava na začetku razvoja bolezni v patološkem procesu so redko vključeni.

V nekaterih primerih TLDP spremljajo:

  • nepravilen krvni tlak;
  • aritmije;
  • kršitev procesa uriniranja z zamudo;
  • motnje vidne funkcije.

Kronični tečaj

Kronična vnetna demielinacijska polinevropatija se lahko pojavi v več oblikah:

  1. Monofazni. V tem primeru lahko klinični simptomi po vrhuncu njegove manifestacije popolnoma izginejo brez ponovitve v prihodnosti.
  2. Progressive. Takšen potek bolezni spremlja stalno postopno povečevanje simptomov. Skoraj 30% vseh primerov bolezni je označeno z recidivno-remitentnim tečajem, to je s pojavom faz remisije in stopnjami poslabšanja simptomov.

Najpogostejše vrste CIDP vključujejo:

  • diabetik;
  • alkoholna;
  • polineuropatija, ki jo povzroča patologija ledvic;
  • zdravilo.

V akutni fazi je lezija tistih živcev, ki so odgovorni za občutljivost v spodnjih okončinah. S tem:

  • bolečine, pekoč občutek, izguba občutljivosti v nogah;
  • motorična aktivnost je motena zaradi porazov ustreznih živcev: oslabelost je opažena v okončinah, najprej v spodnjem, kasneje pa v zgornjem.
nazaj na kazalo ↑

Diagnostični in terapevtski ukrepi

Če obstaja sum na razvoj demielinizirajoče oblike polinevropatije, zdravnik podrobno pregleda zgodovino bolezni, ki so se pojavile prej, opravi podroben pregled in posebne teste. Glede na rezultate slednjega je mogoče ugotoviti stanje živcev in mišic (njihovo aktivnost in reakcijo na določene dražljaje).

Drugi diagnostični ukrepi, potrebni za identifikacijo patologije, vključujejo:

  • elektromiografija;
  • elektrokardiografija;
  • živčno biopsijo.
nazaj na kazalo ↑

Osnovna načela terapije

Takoj je treba opozoriti, da se lahko celo akutna nevropatija popolnoma ozdravi, vendar le, če so izpolnjeni vsi recepti in priporočila zdravnika. Glavne naloge strokovnjaka so:

  1. Določitev vira bolezni, ki je vzrok za škodljive učinke imunosti na živce.
  2. Določanje stopnje poškodbe imunskega sistema.
  3. Ustavite proces uničenja živcev.
  4. Preprečevanje nadaljnjega razvoja bolezni in ponovitev bolezni.

Kakšno zdravljenje demijelinizirajoče polinevropatije bo najbolj učinkovito v določenem primeru, zdravnik ugotovi, ob upoštevanju, katere patologije se pojavijo sočasno s primarno boleznijo.

Lahko omejijo ali celo postanejo prepoved jemanja določenih drog.

Glavni cilj terapije v tem primeru je preprečiti nadaljnji razvoj patomimunskega procesa in odpravo vnetja, ki ga lahko dosežemo z vodenjem plazemske izmenjave in jemanjem takšnih zdravil:

  • imunoglobulini;
  • kortikosteroidna zdravila (prednizon).

Nevropatsko zdravljenje bolečine

Takšne metode zdravljenja so nediferencirane in so skupne vsem primerom bolezni. Če se nevropatija nadaljuje, na primer skupaj s patologijo prebavil ali endogeno zastrupitvijo, uporabite različne metode, zlasti za jemanje tiamina in cianokobalamina.

Včasih zahteva uporabo patogenetskih terapevtskih metod, ki so sestavljene iz injiciranja zdravil, na primer alfa-lipoične kisline. Morda boste morali jemati nevrotrofne vitamine (Milgamma).

Preprečevanje in prognoza

Zdravljenje demielinizacijske polinevropatije je precej zapleteno in dolgo, zato je treba vedeti, kako preprečiti njegov razvoj. Da bi preprečili razvoj patologije, je priporočljivo, da se izogibate tistim, ki povzročajo povzročitelje.

Še posebej pomembno je upoštevati takšno pravilo za ljudi, ki so ogroženi. Glavna priporočila za preprečevanje bolezni so:

  1. Redno spremljanje glukoze v krvi.
  2. Prepoved preseganja odmerka zdravil, ki jih je predpisal zdravnik.
  3. Skladnost s pravilno prehrano in uporabo le kakovostnih proizvodov.
  4. Skladnost z varnostnimi postopki v obratih s kemikalijami.
  5. Zavrnitev slabih navad, zlasti pitja alkohola.
  6. Pravočasno zdravljenje kroničnih, nalezljivih bolezni.

Če se terapija ne začne pravočasno, ko se polineuropatija pojavi v poznejših fazah, napoved žal ni tako ugodna. V večini primerov je osebi dodeljena invalidska skupina, saj se ne more več gibati samostojno. Tudi v kasnejših fazah se poveča tveganje za nenadno aritmijo, ki je lahko usodna.

Ob sočasnem razvoju diabetesa je nevarni zaplet dodatek sekundarnih okužb in sepse v ozadju slabega celjenja ran.

Ne tako pogosto, vendar se lahko razvije vzpenjajoča paraliza, ki jo spremlja slabša dihalna funkcija. V tem primeru je potrebna nujna hospitalizacija.

Da bi preprečili razvoj kronične oblike bolezni, je priporočljivo začeti zdravljenje akutne polinevropatije čim prej, ko je še v zgodnji fazi. Pravočasen začetek imunoterapije omogoča doseganje popolne ozdravitve v skoraj 90% vseh primerov bolezni.

Poleg Tega, O Depresiji